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The Unforbidden Beauty of Islamic Aesthetics

In Islam, you are not allowed to do a lot of things. Showing your hair, drinking alcohol, kissing in public. Most of those will turn a western mind into a reasonant megaphone, expressing the western distress with the general idea of forbidding personal freedom. It is hard to beleive that islamic girls who claim to freely cover their bodies under a 45º, and indeed, there is little reason to suppose that the few who claim that represent the majority view, and a lot of reason to suppose that they fear social reprehension and being unable to marry. Even though I do agree with the general secular point of view regarding random anacronic prohibitions that have persisted through time, there is this one I’d like to defend. The prohibition of depicting creatures.

Muslims don’t draw people. Not only people, but other animals too. Recently back from Syria, Jordan, and Lebannon, my recollection is that the closest relative of ours I’ve seen depicted were flowers. That is a long distance. Take a look.

Só what happens when you create a society that is not allowed to draw that which we are cognitively most likely to want to depict? Patterns emerge, literally, patterns emerge.

I suppose many would agree, as I have shown in another writing, that contemporaneous western society has too much visual information, and that is one of the reasons for the spreading of modernism. It is not pleasant to be in a roccoco scenery like this, because we are already daily overwhelmed by visual and auditory information far surpassing our tailored-to-the-savannah levels of information processing. Even when I stay home all day, I usually see around 30 faces which my brain has to recognize, and some 100 that it just recognizes as a human face, that is what web-based social networks are all about anyway. I suppose americans see Brad Pitt on average once a day, brazilians see Gisele Bündchen almost as frequently. It is tiresome, stressing. Why do we have to be in the company of só many creatures all the time?

Thing is, we are. Yet, the vast majority of our paintings (and of our neocortices) are depictions of people, faces, bodies, gestures, social acts, gatherings, revolutions, reformations, saints, angels, clubs, …….Stop! Too much.

Enters Islam.

Reader: This is way more visual information than anything, how could this be relaxing?

I suggest that there are two main differences between this sort of decoration, and, say, Guernica, by Picasso.

The first one is that, even though there is lots of information within the patterns, it is all based on simple rules, so it probably takes much less effort for the brain to debug what it is. “It is a surface of such and such kind, no partners, no friends, no enemies, no predators, no prey”, no need to throw adrenalin into the system, no need for fight or flight, just a pattern.

The second one has something to do with something eles I wrote about before. The Snickers issue. We like Snikers because it works as superstimulus, it is salty, sweet, fatty, solid, creamy, crunchy, all at the same time, Snikers is like interenet porn to an extent. Like newborn babies who spent more time looking at six-eyed fake moms than at two-eyed fake moms, we like Snikers and intenet porn because we get high, it activates the neurosystem as a whole a lot. Most of the time our conscious processing of information takes place in Broca (language area) the Temporal Gyrus(face-recognition, place-recognition, and Frontal Lobe, which pretty much takes care of thinking about who is who, and checks if some of them want to abuse, some of them want to get used by you.

The patterns depicted in islamic buildings and islamic art, on the other hand, are mostly processed and debugged (made sense of) around the V2 area, one of the earliest parts of visual processing.

Those who apreciatte this kind of art are probably doing so both because it doesn’t overwhelm the social/hunting/mating stressed parts of our minds, and because is grasps and allows the feeling of understanding from a much older and more primitive system, which doesn’t have that much work to do usually.

Sometimes, prohibitions may lead to beauty, let us understand why is the beauty there so it doesn’t get destroyed once the prohibitions are suspended, as they surely will.

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Nootrópicos: rompendo o status quo bias

Nootrópicos: rompendo o status quo bias

Nootrópicos são definidos como substâncias que aumentam a nossa capacidade cognitiva, seja por um aumento na memória, motivação, atenção ou concentração. Eles são usados pela humanidade há milhares de anos, no entanto, recentemente inúmeros novos compostos mais eficientes têm sido descobertos. A pesquisa desta classe de substâncias tende a ser orientada aos indivíduos com deficiências mentais. Só muito recentemente têm surgido pesquisas em indivíduos saudáveis. É um campo com potencial ainda pouco explorado. A razão pela qual esse tema deve entrar no pool memético geral da sociedade é muito simples: os benefícios em potencial deste grupo de substancias são enormes. A idéia de aumentar nossa capacidade cognitiva vem do reconhecimento de uma antiga falácia: a do “melhor impossível”. Aquela que diz que a evolução fez o melhor serviço possível e não devemos interferir no seu trabalho. Essa falácia tem inúmeros aspectos e está ligada a um dos bias cognitivos que temos: o status quo bias. Verificou-se em vários experimentos que os indivíduos têm uma tendência a não modificar a situação atual, mesmo quando essa modificação é benéfica. Mas existem inúmeras razões para querer melhorar o trabalho da evolução: os interesses da evolução são diferentes dos nossos (i.e: para e evolução funcionar temos que morrer, mas não queremos morrer), o ambiente em que vivemos é diferente do da evolução (i.e.: nossa cognição foi moldada para viver em grupos de centenas de pessoas na savana africana e nossa capacidade de planejamento cai exponencialmente com o tempo, no entanto vivemos numa sociedade moderna e populosa em que temos que prever como o mundo será no longo prazo) e a evolução pode ficar presa num ótimo local (i.e.: o apêndice poderia não existir e então não inflamar, mas para isso teria de diminuir gradualmente e passar por um tamanho que inflama mais).

Alguns exemplos de nootrópicos antigos são: café, chocolate e cigarro. Entre os mais recentes temos: Ritalina, Anfetaminas, Modafinil, Piracetam, etc. A seguir listarei alguns nootrópicos conhecidos e falarei um pouco sobre o seu funcionamento. Eles estão separados em 3 seções: Concentração, Memória e Outros

Concentração

Modafinil/Stavigile

Está ligado à histamina (neurotransmissor que regula o sono) faz aumentar todos os outros neurotransmissores, em ordem decrescente de aumento: dopamina, noerpinefrina, acetilcolina e serotonina. Histamina é um dos neurotransmissores do sistema ativador reticular ascendente, que vai do tálamo e tem projeções difusas excitatórias para todo o córtex. Produz mais uma calm-wakefullness do que um sentimento de concentração tensa mais característica dos outros nootrópicos para concentração. Acredita-se que existem dois sistema diferentes de ativação no cérebro, um ligado ao estado de vigilância estimulada que é ativada quando temos de lidar com algum perigo externo ou lidar com alguma preocupação;  outro esta ligado a uma vigilância mais calma, um estado desperto que envolve o pensamento criativo e a capacidade de resolver problemas. O primeiro sistema está correlacionado as catecolaminas – dopamina e norepinefrina – enquanto que o segundo está ligado a histamina.

Vigilância EstimuladaVigilância Calma

Vigilância Calma
Vigilância Estimulada

Existem ao menos 4 estudos em indivíduos saudáveis. Um deles é um grande estudo com mais de 300 pessoas. Todos os estudos obtiveram resultados positivos com pouquíssimos efeitos colaterais como insônia numa incidência de 2% maior que no placebo. Todos os estudos obtiveram resultados positivos com pouquíssimos efeitos colaterais como um pequeno aumento da pressão arterial. Em todos os estudos se comprovou o aumento da memória de trabalho verbal e numérica. Houve um aumento do tempo de resposta nos testes, mas também um aumento significativo na taxa de acertos. Ele parece diminuir a impulsividade. Outros dois estudos do exército em pilotos que mostram um aumento considerável do desempenho em simulações de 40 e 36h com indivíduos sem dormir. Nesses estudos, após 24h sem dormir, foi ministrado 100mg de Modafinil a cada 4h para os pilotos. Atinge-se o pico de concentração plasmática em 2-3h e tem meia vida de 12h (mas o efeito diminui antes).

Imagem PET-SCAN mostrando o uso do sistema dopaminergico.
Imagem PET-SCAN mostrando o uso do sistema dopaminergico no Striatum. Com Modafinil a esquerda e sem a direita.

Ritalina

Inibibe fortemente a recaptação de dopamina e levemente a de noerpinefrina. Age principalmente no dorso-ventro lateral, região ligada primordialmente à memória de trabalho e à recuperação de memória de longo prazo.

A dopamina é o neurotransmissor ligado a concentração e as funções executivas do cérebro a age primordialmente no cortex prefrontal. Aqui temos uma imagem das projeções dos neurônios dopaminergicos:

Projeções dopaminergicas
Projeções dopaminergicas

Esses neurônios parte das regiões mais profundas do cerebro como striatum – região ligada ao controle mortor – e se projetam para o córtex prefrontal.

Quando um neurônio transmite um impulso nervoso para outro ele não pode transmitir a despolarização elétrica diretamente, pois existe um espaço entre os neurônios chamados sinapse. Para que a transmissão ocorra o neurônio pré-snaptico secreta na fenda sináptica os neurotransmissores que ficam guardados em vesículas que são expelidas na membrana celular. Uma vez lançada na sinapse pelo neuronio pré-sinaptico o neurotransmissor entre em contato com os receptores dos neurônios pós sinapsticos e influencia diretamente (no caso de receptores inotropicos – ou indiretamente – no caso de GPCR – o fluxo de cátions para o interior do neurônio o que inicia a condução do impulso nervoso no neurônio pós-sinaptico. Para que o impulso não seja transmitido ad infinitum  existem inúmeros modos para que o neurotransmissor seja retirado da sinapse como difusão e a recaptação do neurotransmissor, que consistente no seu retorno ao neurônio pré-sinaptico para uso futuro.

Transmissão do impulso na sinapse e recapação.
Transmissão do impulso na sinapse e recapação.

A ritalina inibe essa receptação e mantem a dopamina na fenda sináptica por mais tempo, proporcionando uma ativação do sistema executivo do cérebro:

Bloqueio da recaptação da dopamina pea Ritalina - ignorar anfetaminas
Bloqueio da recaptação da dopamina pea Ritalina - ignorar anfetaminas

Existem diversos estudos, alguns apontando um ganho de até 6 pontos de QI em indivíduos com DDA. Em indivíduos saudáveis há um aumento das memórias de trabalho numérica, verbal e espacial. Pico de concentração plasmática em 1h e meia vida de 3h.

É um dos nootrópicos mais conhecidos e utilizados. Estima-se que 10% da população americana com menos de 20 anos faz uso da droga. O uso continuado por mais de 10 anos pode acarretar problemas cardíacos em pessoas com predisposição. Tem potencial de abuso.

PET-SCAN mostrando a ocupancia dos recaptadores de dopamina. Azul indica ocupado e vermelho livre.
PET-SCAN mostrando a ocupancia dos recaptadores de dopamina. Azul indica ocupado e vermelho livre.

Selegiline

Inibe irreversivelmente um catalisador da oxidação de dopamina e norepinefrina (MAO-B), o que significa que o corpo tem que fabricar de novo o catalisador para que o efeito da droga passe.  Age sinergicamente com drogas que aumentam o nível de dopamina (como a maioria das drogas ativadoras) e pode dar overdose. A MAO-B não está presente na fenda sináptica, é intracelular e ligada ao lado externo das mitocôndrias.

Não existe nenhum estudo com indivíduos saudáveis comprovando a eficácia. Apesar disso têm-se mostrado inúmeras propriedades neuroprotetoras desta substancia, pois diminui a concentração de inúmeros compostos neurotoxicos encontrados naturalmente no cérebro. Alem disso a queda de produção de uma enzima responsável por degradar a MAO-B após o 40 anos é responsável por uma diminuição da concentração de dopamina na Substantia Nigra o que leva a uma redução da massa cerebral nessa área e a uma queda da saúde do individuo. A Selegiline, ao inibir a MAO-B, pode diminuir essa taxa de redução.

MAOI - funcionamento
MAOI - funcionamento

Aderall

Coctel de anfetaminas. Aumenta a produção e inibe a degradação de: dopamina, norepinefrina e um pouco serotonina. Aumenta concentração de dopamina, noradrenalina e serotonina na fenda sináptica, inibindo a recaptação e causando o efluxo desses neurotransmissores revertendo os transportadores dos mesmos.

São sais de anfetamina, cada um dos quatro sais com uma liberação em tempo diferente do outro, pra manter níveis sanguíneos constantes ao longo do dia. Tem potencial de abuso.

Cafeína

Um dos mais antigos, mais usados e piores nootrópicos. Mimetisa o neutransmissor adenosina e se liga ao seu receptor o inabilitando. A adenosina tem um papel inibitório no cérebro, ela é um dos metabólitos da quebra do ATP e sinaliza uma baixa disponibilidade deste no cérebro. Alem disso a cafeína e seus metabólitos aumentam as concentrações plasmáticas de adrenalina, com isso aumentando os batimentos cardíacos, pressão sanguínea e stress. Como resultado, a longo prazo ela aumenta a incidência de infartos. Após longo período de uso se desenvolve tolerância e a interrupção causa depressão, irritabilidade e sonolência.

L-Tirosina

Aminoácido, precursor de dopamina. Aumenta as concentrações de dopamina levemente. Estudos revelam desempenho semelhante a anfetaminas em pessoas sem dormir.

Complexo B

As vitaminas B1, B6, B2 e o acido pantenóico são cofatores na produção de dopamina, mas o fator limitante é a tirosina. Vitamina B6 em doses altas pode causar neuropatia das raízes dorsais da medula. O máximo indicado é 100mg de B6 por dia.

Memória

Aricept/Donepezil

Inibe reversivelmente um catalisador da hidrolise da acetilcolina. Tem pelo menos 3 estudos em individuados saudáveis, todos mostrando efeitos positivos na memória e aprendizado.  Tem um estudo com pilotos que demonstrou uma maior habilidade de reter o aprendizado de procedimentos complexos do que o grupo controle após 1 mês de uso. Outro estudo com indivíduos saudáveis demonstrou um aumento da memória episódica visual e verbal, um dos indivíduos reportou fortes dores de cabeça. Há um aumento da incidência de sonhos lúcidos.

A acetilcolina é o neurotransmissor ligado a memória de longo prazo. Ela age primordialmente no striatum e no hipocampo. Aqui podemos observar as projeções dos neurônios colinergicos:

Projeções Colinergicas
Projeções Colinergicas

As teorias mais recentes sobre o seu funcionamentos dizem que ela tem um papel ativador na codificação e armazenamento da informação recebida e um papel inibitório no processamento de fundo:

Funcionamento da Acetilcolina (ACh)
Funcionamento da Acetilcolina (ACh)

A acetilcolinesterase é a enzima que quebra a aceilcolina a inabilitando, o aricept inibe a ação desta enzima:

Acetilcolinesterase - Enzima Inibida pela Aricept
Acetilcolinesterase - Enzima Inibida pela Aricept

Racetans

Os Racetans são uma classe de compostos que têm efeito sob a memória de longo prazo e a atenção. Seu membro mais conhecido é o Piracetam, que foi um dos primeiros nootrópicos a ser sintetizado na década de 60 e deu origem ao termo.

Piracetam: Não se sabe direito o mecanismo de funcionamento, possivelmente ele estabiliza a membrana celular e faz as bombas Na/K funcionar melhor, aumenta níveis de acetilcolina e aumenta a circulação de sangue para cérebro. É neuroprotetor e protege contra derrame, pois é um anticoagulante que atravessa a membrana hematocefalica. Tem 1 estudo antigo com 10 indivíduos saudáveis que mostrou aumento da memória verbal de longo prazo após 2 semanas de uso.

Oxiracetam: Semelhante ao piracetam, mas 4 vezes mais potente. O efeito dura cerca de 4-6h.

Pramiracetam: Até 30 vezes mais potente.

Outros exemplos: Phenylpiracetam, Etiracetam, Levetiracetam, Nefiracetam, Nicoracetam, Rolziracetam, Nebracetam, Fasoracetam, Imuracetam, Coluracetam, Dimiracetam e Rolipram.

n2og0y (1)

Anirecetam: Aumenta atividade do AMPA, receptor de glutamato. O efeito dura cerca de 2h. Cerca de 8 vezes mais potente que o piracetam. O glutamato está ligado a plasticidade cerebral, ao aprendizado e a memória e determina a formação de sinapse do desenvolvimento do cérebro. Ele é um dos neutroasmissores mais ambundantes.

Projeções glutaminergicas
Projeções glutaminergicas

O aniracetam inaugurou a pesquisa de compostos conhecidos como AMPAkines, agonistas do receptor AMPA. São compostos ainda experimentais mas que demonstram ter pouquíssimos efeitos colaterais. Alguns exemplos: CX-546, CX-516, CX-614, LY-392,098, LY-404,187, LY-451,646 e LY-503,430

Outros

Arcalion: Esta envolvido no sistema ativador reticular. Aumenta a densidade de receptores de dopamina e a densidade de glutamato. Tem um efeito, ainda pouco comprovado, na memória e na atenção

Vasopressina: Hormônio que melhora a circulação de sangue no cérebro. Também conhecido como hormônio antidiurético.

Vinpocetina: Vasodilatador cerebral, aumenta a circulação dos vasos sanguíneos cerebrais e a memória de médio prazo.

Nicotina: Aumenta o funcionamento dos receptores de Acetilcolina e a concentração. A substância mais letal já conhecida pela humanidade.

Lecitina/Colina: Precursor de acetilcolina. Aumenta a concentração de acetilcolina levemente. A colina pura é muito mais eficaz, pois está em maior concentração.

Vitamina B5: Cofator de síntese de acetilcolina.

Creatina: Aumenta disponibilidade de energia no cérebro. É a principal fonte energética do mesmo.

Coenzima Q10: Aumenta disponibilidade de energia no cérebro, tem papel no ciclo de Krebs na mitocôndria (e faz bem pra um bando de outras coisas).

Aspectos Éticos

Cafeína, Nicotina e Ritalina desenvolvem dependência e aumentam o risco de infarto. Nicotina em especifico é o maior fator de risco de todas principais causas de morte conhecidas. Modafinil, Aricept, Piracetam e outros apresentam efeitos colaterais pouco graves com uma incidência baixa, não desenvolvem tolerância e não viciam. Piracetam em especifico é uma das substancias menos tóxicas conhecidas e é neuroprotetor. Apesar dessas informações serem largamente conhecidas no meio cientifico a população se recusa a uma mudança de habito por influencia do status quo bias e as drogas com maior incidência de efeitos colaterais e menos eficientes continuam a serem mais usadas em vez das com menos efeitos colaterais e mais eficientes. A população em geral tem uma grande dificuldade de comparar o custo/beneficio do que ja vem fazendo (uso de café e nicotina) comparados com o que poderia estar fazendo (modafinil, aricept, etc..).

Termino com uma citação do fundador do transhumanismo, Nick Bostrom (disponivel em audio):

“There are three ways to contribute to scientific progress. The direct way is to conduct a good scientific study and publish the results. The indirect way is to help others make a direct contribution. Journal editors, university administrators and philanthropists who fund research contribute to scientific progress in this second way. A third approach is to marry the first two and make a scientific advance that itself expedites scientific advances. The full significance of this third way is commonly overlooked.

It is, of course, widely appreciated that certain academic contributions lay the theoretical or empirical foundations for further work. One reason why a great scientist such as Einstein is celebrated is that his discoveries have enabled thousands of other scientists to tackle problems that they could not have solved without relativity theory. Yet even this deep and beautiful theory is, in one sense, very narrow. While relativity is of great help in cosmology and some other parts of physics, it is of little use to a geneticist, a palaeontologist, or a neuroscientist. General relativity theory is therefore a significant but not a vast contribution to the scientific enterprise as a whole.Some findings have wider applicability. The scientific method itself — the idea of creating hypotheses and subjecting them to stringent empirical tests — is one such.

Many of the basic results in statistics also have very wide applicability. And some scientific instruments, such as the thermometer, the microscope, and the computer, have proved enormously useful over a wide range of domains. Institutional innovations — such as the peer‐reviewed journal — should also be counted. Those who seek the advancement of human knowledge should focus more on these kinds of indirect contribution. A “superficial” contribution that facilitates work across a wide range of domains can be worth much more than a relatively “profound” contribution limited to one narrow field, just as a lake can contain a lot more water than a well, even if the well is deeper.

No contribution would be more generally applicable than one that improves the performance of the human brain. Much more effort ought to be devoted to the development of techniques for cognitive enhancement, be they drugs to improve concentration, mental energy, and memory, or nutritional enrichments of infant formula to optimize brain development. Society invests vast resources in education in an attempt to improve students’ cognitive abilities. Why does it spend so little on studying the biology of maximizing the performance of the human nervous system?

Imagine a researcher invented an inexpensive drug which was completely safe and which improved all‐round cognitive performance by just 1%. The gain would hardly be noticeable in a single individual. But if the 10 million scientists in the world all benefited from the drug the inventor would increase the rate of scientific progress by roughly the same amount as adding 100,000 new scientists. Each year the invention would amount to an indirect contribution equal to 100,000 times what the average scientist contributes. Even an Einstein or a Darwin at the peak of their powers could not make such a great impact. Meanwhile others too could benefit from being able to think better, including engineers, school children, accountants, and politicians.

This example illustrates the enormous potential of improving human cognition by even a tiny amount. Those who are serious about seeking the advancement of human knowledge and understanding need to crunch the numbers. Better academic institutions, methodologies, instrumentation, and especially cognitive enhancement are the fast tracks to scientific progress.” (Nick Bostrom)

Referencias:

Artigos em farmacologia (maioria pós-2002):

Activation of the reticulothalamic cholinergic pathway by the major metabolites of aniracetam

Aniracetam enhances cortical dopamine and serotonin release via cholinergic and glutamatergic mechanisms in SHRSP

Aniracetam in the treatment of senile dementia of Alzheimer type (SDAT) results of a placebo controlled multicentre clinical study

Aniracetam Reversed Learning and Memory Deficits Following Prenatal Ethanol Exposure by Modulating Functions of Synaptic AMPA Receptors

Antidepressant-like effects of aniracetam in aged rats an tis mode of action

Cholinergic enhancement of episodic memory in healthy young adults

Cognitive enhancing effects of modafinil in healthy volunteers

Deprenyl (Selegiline), a Selective MAO-B Inhibitor with Active Metabolites; Effects on Locomotor Activity, Dopaminergic Neurotransmission and Firing Rate

Donepezil and flight simulator performance Effects on retention of complex skills

Donepezil and Related Cholinesterase Inhibitors as Mood and Behavioral Controlling Agents

Donepezil for dementia due to Alzheimer’s disease (Review)

Donepezil Improves Cognitive Performance in Healthy Pilots

EEG-tomographic studies with LORETA on vigilance differences between narcolepsy patients and controls and subsequent double-blind,placebocontrolled studies

Effect of repeated treatment with high doses of selegiline on behaviour, striatal dopaminergic transmission and tyrosine hydroxylase mRNA levels

Effect of selegiline on dopamine concentration in the striatum of a primate

Effects of aniracetamn term on delayed matching-to-sample performance of monkeys and pigeon

Effects of modafinil on cognitive and meta-cognitive performance

Effects of modafinil on vestibular function during 24 hour sleep deprivation

Effects of modafinil on working memory processes in humans

Effects of selegiline alone or with donepezil on memory impairment in rats

L-Methamphetamine and selective MAO inhibitors decrease morphinereinforced and non-reinforced behavior in rats; Insights towards selegiline’s mechanism of

Mania associated with donepezil

Modafinil improves rapid shifts of attention

Modafinil Improves Symptoms of Attention-DeficitHyperactivity Disorder across Subtypes in Children and Adolescents

Donepezil and related cholinesterase inhibitors as mood and behavioral controlling agents

Enantioselective determination of modafinil in pharmaceutical formulations by capillary electrophoresis, and computational calculation of their inclusion complexes

Pharmacokinetic study of aniracetam in elderly patients with cerebrovascular disease

Psychoactive Drugs and Pilot Performance A Comparison of Nicotine, Donepezil, and Alcohol Effects

Pyrrolidone derivatives

Reinforcing effects of modafinil influence of dose and behavioral demands following drug administration

Relevance of Donepezil in Enhancing Learning and Memory in Special Populations A Review of the Literature

Selegiline’s neuroprotective capacity revisited

Site-specific activation of dopamine and serotonin transmission by aniracetam in the mesocorticolimbic pathway of rats

Synergistic effects of selegiline and donepezil on cognitive impairment induced by amyloid beta (25-35)

The effects of Modafinil on Aviator Performance during 40 hours of continuous wakefulness A UH-60 helicopter simulator study

The efficacy of modafinil for sustaining alertness and simulator flight performance in F-117 pilots during 37 hours of continuous wakefulness

The Glutamate Receptors

Trophic effects of selegiline on cultured dopaminergic neurons

NCAM in Long-Term Potentiation and Learning (Hartz, forthcoming)

Reversal of cognitive deficits by an ampakine (CX516) and sertindole in two animal models of schizophrenia—sub-chronic and early postnatal PCP treatment in attentional set-shifting (Broberg, forthcoming)

Enantioselective determination of modafinil in pharmaceutical formulations by capillary electrophoresis, and computational calculation of their inclusion complexes (Azzam, forthcoming)

Livros de Neurociência:

Foundations in Evolutionary Cognitive Neuroscience (Platek, 2009)

From Molecules to Networks, Second Edition: An Introduction to Cellular and Molecular Neuroscience (Byrne, 2009)

Fundamental Neuroscience, Third Edition (Squire, 2008)

Neurotransmitters and Neuromodulators – Handbook of Receptors and Biological Effects (Wiley, 2006)

Acetylcholine in the Cerebral Cortex, Progress in brain research (Descarries, 2004)

Neurotransmitters, Drugs and Brain Function (Webster, 2001)

Artigos em Neuroética:

Cognitive Enhancement, Lifestyle Choice or Misuse of Prescription Drugs? (Racine, forthcoming)

Smart Policy: Cognitive Enhancement and the public interest (Bostrom, forthcoming)

Cognitive Enhancement: Methods, Ethics, Regulatory Challenges (Bostrom and Sandberg, 2009)

Human Enhancement Ethics: The State of the Debate (Bostrom and Savulescu, 2009)

The Wisdom of Nature: An Evolutionary Heuristic for Human Enhancement (Bostrom and Sandberg, 2009)

The Normativity of Memory Modification (Sandberg, 2008)

Converging Cognitive Enhancements (Bostrom and Sandbeg, 2006)

‘Smart Drugs’ do they work Are they ethical Will they be legal (Rose, 2002)